ЗАРАЗНАЯ ОПУХОЛЬ СОБАК ОКАЗАЛАСЬ ЧЕМПИОНОМ ПО МУТАЦИЯМ

  Дата публикации: 25 Январь 2014 l автор:

Венерическая саркома собак возникла около 11 тысяч лет назад и за время своего существования успела набрать около 2 миллионов мутаций — намного больше, чем обычная человеческая опухоль.



Трансмиссивная венерическая саркома собаки (фото KCChile).

Злокачественным опухолевым заболеваниям можно, мягко говоря, предъявить множество претензий — начиная с той, что все они, вообще говоря, более чем смертельны. Однако, как бы ни были страшны саркомы, лейкозы и проч., ими, к счастью, нельзя заразиться. Вам не нужно входить в комнату к онкобольному с респиратором на лице, не нужно есть из другой посуды и т. д.

Но какое правило без исключений! Существуют разновидности трансмиссивных онкологических заболеваний, которые переходят с особи на особь — правда, болеют ими только животные. Например, лицевая опухоль дьявола привела почти к полному вымиранию тасманийского дьявола. А её «сестра», опухоль под названием трансмиссивная венерическая саркома собаки (CTVT), стала объектом исследования исследователей из Кембриджа (Великобритания), которые захотели выяснить, как и когда эта опухоль появилась на эволюционно-исторической арене.

Учёные прочитали последовательность ДНК современных опухолевых клеток и сравнили её с ДНК, которую обнаруживали на ископаемых останках собак. До сих пор считалось, что все нынешние линии опухоли CTVT возникли от одного общего предка примерно между 250 и 2 500 лет назад, сама же исходная опухоль появилась между 7 800 и 78 000 лет назад. Элизабет Мерчинсон (Elizabeth Murchison) и её коллегам удалось значительно сузить этот интервал: как пишут исследователи в Science, исходная CTVT появилась где-то 10–12,9 тыс. лет назад. Время происхождения болезни оценивалось по скорости мутаций.

Общее число мутаций, которые накопились в собачьей опухоли за время её существования, оказалось примерно равным 1,9 млн. Для сравнения: среднестатистический человеческий рак располагает от 1 000 до 5 000 мутаций. При этом исследователи отметили 350 случаев вторжения мобильных генетических последовательностей в новые места в ДНК, а также 650 случаев полной утраты генов. Половина генов в опухоли несла как минимум одну аминокислотную замену, и 40% таких замен относились к тому типу, которые случаются по вине ультрафиолетовых волн. Это может показаться странным, так как CTVT «живёт» в половых путях у собак, но, как объясняют учёные, эта опухоль может быть настолько крупной, что выходит наружу и получает достаточно ультрафиолета для мутаций.

Однако, несмотря на столь бурное мутационное прошлое, сейчас CTVT почти не изменяется. Исследователи сравнили две современные линии опухоли от разных пород собак: эти опухоли должны были разделиться около 500 лет назад, однако они оказались практически близнецами, 95% их мутационного набора одинаковы. И этим CTVT опять-таки сильно отличается от человеческих опухолей, у которых даже разные части одного и того новообразования могут довольно сильно разниться по мутациям.

Предположительно, собачья саркома появилась в изолированной и генетически однородной популяции собак среднего размера, похожих на современных хаски или аляскинских маламутов. Как и в случае с лицевой опухолью дьявола, главной причиной возникновения CTVT оказалось низкое генетическое разнообразие, при котором у вредных мутаций появляется шанс закрепиться в популяции. Обе опухоли, собачья и дьявола, вообще довольно похожи (хотя у лицевой опухоли дьявола мутаций гораздо меньше, всего 20 тысяч).

Сейчас, по словам учёных, трансмиссивная опухоль собак достигла некоего равновесия со своей экологической нишей; силы отбора, действующие на неё, ослабели, и можно сказать, что CTVT представляет собой эволюционное плато злокачественной опухоли. Исследователи планируют и дальше изучать мутационный набор этой саркомы, чтобы понять, как всё-таки она приобрела способность переходить от хозяина к хозяину и не следует ли ожидать появления такого же «таланта» у человеческих видов рака.

Кирилл Стасевич

http://compulenta.computerra.ru/

Рекламный блок

Прокомментировать

Вы должны быть авторизованы для комментирования.